Cauzele insuficienta cardiaca gasirea cauzelor de insuficienta cardiaca sunt adesea cele mai dificile și

Elucidarea cauzelor de insuficienta cardiaca sunt de multe ori întrebarea cea mai dificilă și disputată. Influența mai multor factori care acționează simultan pe fundalul încălcărilor originale homeostaziei pacientului este atât de mare încât mecanismele intime noi de multe ori nu știu sau să le instalați empiric. Atunci când un fapt complicații accompli destul de important să nu determine cauzele și acțiunile medicului, capacitatea sa de a utiliza profesional metodele și mijloacele de reanimaschsh cardio-pulmonare, pentru că astfel de metode sunt aceleași în multe privințe.

În geneza cardiace juca rolul de hipoxie, hipercapnie. acidoza, dezechilibru electrolitic, hipoxie, dar cel mai adesea țesute în mecanismul fiziopatologic de apariție a viespi STABILESC inimii, fie că este vorba hipoxic, circulator, anemică sau histotoxic. Are o combinație a acestor factori, cel mai des. Nu se poate exclude apariția reacțiilor de iritație la terminațiile nervoase reflex-vagal zhenii asa-numita Vago vagalnyp sau viscero-cardiac reflex și eferente impulsatspp de receptorii inimii (EI Chazov, 1973). ischemie miocardică tranzitorie urmată de reoxigenare poate fi însoțit de atac co-ronarnym, după care vine adenozinei pe ei> origine hiperemie. Ea de multe ori apar aritmii și fibrilație ventriculară. Cu toate acestea, stimularea nervului vag in absenta hipoxiei cauzează adesea fig. bradikardsho. întrucât în ​​timpul hipoxiei asistoliei crusta Paet (K 81oap). Experimentul a demonstrat că o hipoxie în sine ca aceste cauze paralizia inimii doar atunci când P02 arterial 5-10 mm Hg. Art. când miocardul epuizează posibilitățile sale de rezervă ™ și paralizie cardiacă Stâna vitsya încununare logică a slăbiciunii tot mai mare a inimii. Această oprire este rareori reversibilă clinic. În practica clinică de multe ori ne întâlnim cu hipoxie, care crește activitatea reflexă a centrelor nervoase și schimbările de infarct vag refrakternoet. De aceea, fondul de hipoxie sunt cazuri de stop cardiac în timpul intubare, deplasare tub endotraheal, timp Drazhenom bifurcatia traheei prin cateter de aspirare, spută, grosier trăgând de stomac, manipulări asupra inimii, atunci când commissurotomy termen mitrala, și așa mai departe. N.

Dovedit de experimental următorul fapt, atunci când, la un ton ridicat al diviziunii simpatic al sistemului nervos autonom efectul patologic al vagului poate fi pronunțată. Astfel de manifestări agoniști ZMA ar trebui să fie luate în considerare în practica clinică.

Hipercapnie poate juca un rol semnificativ în dezvoltarea insuficienței cardiace. Scăderea rezultată a pH-ului și blocarea colinesterazei, aceasta determină o creștere a concentrației de acetilcolină, în special în zona sinusului și crește efectul depresor al nervului vag. Conținutul PO2 Hyper-picurare însoțită de o scădere în aerul alveolar de sânge arterial, ceea ce duce la hiperpotasemie. Sensibilitate infarct-Ness la Hipercapnie în creșterea degey la pacienții vârstnici, la rezervele de glicogen scăzute în ficat.

Cele mai periculoase sunt fluctuații ascuțite în dioxid de carbon în sânge. Printr-o creștere lentă sau o scădere pCO? sistemul circulator este mai tolerant. Moartea direct de la hiper-picurare poate avea loc la rS02 arterial 150-400 mm Hg. Art. când pH-ul ajunge la 6,4-6,45. eliminare rapidă a CO2 din sânge, cunoscut sub numele de „fenomen postgiperkapnicheskogo“, însoțită etsya creșterea bruscă a pH-ului, căderea tonusului vascular și a colapsului greu reversibile. În clinică, această situație poate să apară la pacienții după o traheostomie atunci când reduc foarte mult etsya spațiu mort, și un aparat respirator imediat nachi-naetsya în modul hiperventilație. există observații că o astfel de B-ation la sportivi, în special la haltere, unde a existat o tehnica de hiperventilație, adică efectua glub Mexico City respirații înainte de a ridica ștacheta. Acest lucru a dus nu numai la o îmbunătățire a oxigenării, mult la hipocapnia, urmată de pierderea conștienței, deoarece este cunoscut faptul că rapid din cauza levigare loturi uglekis de sânge duce la un spasm al vaselor cerebrale, urmată de leșin.

Factorul care acționează cel mai intim este perturbarea echilibrului electrolitic, în special raportul ionilor de potasiu și Kal-TION, care este o consecință a pierderii de electroliți din urină, conținutul gastric, de drenaj după operații, selecție eronate Concentra-tiile administrate intravenos cristaloizi, transfuzie de mare co-lichestv pentru a eticheta .. pe sângele stocat, etc. de asemenea importante intra raportul încălcare - și nivelurile extracelulare ale acestor ioni.

Hipopotasemia, de asemenea, încălcări evidente ale inimii: apariția de aritmii, blocade A-U și stop cardiac chiar și atunci când se administrează în acest fond de glicozide cardiace. Literatura de specialitate descrie cazuri de stop cardiac, după injectarea rapidă intravenoasă a Diu-Rheticus, aminofilină și chiar glucoză (concentrat sol-șanț), impuse pe fondul hipopotasemie (Vottat A. 1963).

Anumite pericole este clorura de calciu, de intrare de fond meu cu privire la efectul cumulativ al glicozide cardiace. Creșterea activității terapeutice a glicozide, calciu retras simultan Chiva-toxicitate si poate provoca insuficienta cardiaca, de obicei, într-o stare de sistola, care este rar reversibilă. Literatura de multe ori rapoarte privind riscul de a dezvolta șoc cardiogen și Asis-tolii utilizarea combinată a blocantelor de calciu (verapamil) cu glicozide cardiace, precum flecainidă antiaritmic. În aceste cazuri, sa manifestat sochetannyj gropny ino- și efectele cronotrop de droguri.

acidoză metabolică, în special la pacienții chirurgicale, de natură hipoxic și joacă un rol important în apariția aritmiilor, dezvoltarea stărilor terminale, precum și scăderea pragului

fibrilație ventriculară. alcaloză metabolică previne aritmii timp vitie. acidoza respiratorie sau alcaloză nu modifică pragul de fibrilație.

Acidoza reduce activitatea funcțională a colinesterazei și deci, încetinește divizarea acetilcolinei la colină și acid acetic. Rezultatul consolidat efectul dromotrop al funcției nervilor și tulburări de conducere Vagus. Împreună cu o scădere a pH-ului efect negativ asupra inimii acidoză are hiperkaliemia concomitentă.

Depolarizare acțiuni relaxante ale musculaturii au linergichesky HO- efect (vagotonic), care este cea mai severă la copii datorită activității scăzute a colinesterazei lor. relaxanți introducerea rapidă, fibrilația furtunoase striat-Latour Musca adesea însoțită de hiperpotasemie tranzitorie, de-negativă care afectează frecvența cardiacă (1 mg / kg depolarizing relaxanți Îmbunătățește potasiu Plasma la 0,45-0,5 mmol). Un anumit pericol poate fi succinilcolina la pacienții cu distrofie musculară.

Drogurile, în principiu, toate sunt kardiodepres Mos Craciun, mai ales halotan, barbituricele, cloroform. Schimbarea termolabilă ness a miocardului, substanțe ego cresc, de asemenea, sensibilitatea la adrenalină> 7, în special pe fondul hipoxie.

Orice stimul suplimentar, cum ar fi un prejudiciu la inima, aceasta poate provoca OS-setting. Halothane și barbiturice au vazoplegicheskoe acțiune, reducerea rezistenței vasculare periferice. Acest efect poate spori tubocurarina aplicare simultană, efect kiruyuschy ganglioblo- este îmbunătățită. Dezechilibrul rezultat între creșterea volumului vascular și bcc conduce la scăderea fluxului sanguin la nivelul inimii, o scădere a debitului cardiac,-sheniyu deteriorare a fluxului sanguin coronarian, disociere electromecanică, și chiar asistola. Un astfel de efect este mai pronunțat atunci când volaemia inițial hipo-, pacienții subnutriți, obezitatea, adrenal non-suficiență. Poate reprezenta un pericol considerabil de inhalare fluor Rotan în hipoxie, de exemplu în derivarea astmatic atunci când concentrația adrenalina este suficient de mare.

Trebuie subliniat faptul că realizările anesteziei-ologii moarte clinică modernă din cauza anesteziei sau o intervenție chirurgicală pe fondul stării satisfăcătoare a pacientului apare foarte rar. Cel mai adesea apare ca rezultat al sau pe fondul unor tulburări generale grave, cauzate de boala de bază, traumatisme chirurgicale sau a complicațiilor post-operatorii (Yu. N. Shanin, 1968).

șoc anafilactic - o viata in pericol reactii hiper-sensibilitate sunt de tip, de obicei, imediat -. „formă de fulger“ fatal mai frecvente în stare de șoc Vari-ante cardiacă atunci când în curs de dezvoltare edem pulmonar, colaps manifestări de spasm, și apoi tăierea cu al lui ilyatatsiey etc, se încadrează în debitul cardiac și a tensiunii arteriale, dezvoltarea de disociere electromecanică și asisgo-shek. cauza acestor condiții este de oameni de mare allershzatsiya luând cantități mari de diferite farmakologiches-CAL droguri, esp antibiotice Enno. Anestezicul prac tic-astfel de reacții poate fi inhibată de substanțe și manifestă după anestezie. anafilactic șoc cauza poate fi procaina, barbiturice (în special cu tiopental, conțin-zhaschy sulf), tiamina (vitamina B1), unele deksgrany (reopoli-glyukin ) și multe alte medicamente.

Amenințarea tulburări hemodinamice până la un colaps cardiovascular și stop cardiac poate provoca forme-cha severe de pancreatită acută prin șoc de tip mpankreatogennogo. " modificări morfologice și funcționale ale miocardului au influențat substanțe kardiodepressornyh pierderii de lichide interne cauzate de exsudație cu plasmă în perechi (țesut apankreaticheskie, cavitatea seros, intestin, durere severă duce la o reducere a CCA și reacțiile de postură mare pericol - stop cardiac la ridicarea în picioare din pat, atunci când este administrat anestezie fără ggayuvolemii de corecție și deshidratare.

amenințare gravă de insuficiență cardiacă poate să apară atunci când ventilația artificia-guvernamentale-pulmonare la pacienții cu astmatic într-o sută de Tusa. Hipoxia cauzată de modificări severe ale sistemului bronho-pulmonar, acesta poate fi exacerbată de AV hardware. Aceasta vdet imagine a așa-numitului „gaz-capcană“, care este cauzat hiolospazmom bronșită, mecanismul „închidere a cailor respiratorii expirator“ (EZDP) și mai ales - secretă bronhoobstructiv vâscoase patologi cal strâns adiacente pereții bronhiilor. În această situație, din cauza fluxului de aer creează o formă de pâlnie, cu vârful bronhiilor în distal. Când respirația ventilatorului generată de dispozitiv, este încă posibilă, dar invers, un flux de aer pasiv este blocat în multe părți ale plămânilor. Se creează o imagine de creștere lent, hiperinflația plămânului cu comprimarea pulmonare capilare-TION, epuizarea plămânilor sanguine, urmată de o scădere a debitului cardiac. În prezența alveolelor modificate buloase decât poate fi complicată de emfizem la pacienții cu astm bronșic, în condițiile posibile pauză alveolele cu orificiul de evacuare a aerului în cavitatea pleurală, fără a atelektazirovaniya ușor! Rose de diminuare a presiunii pulmonare și vnutritorakalnoe în stadii incipiente pot fi echilibrate prin înlăturarea diafragmei, toracice deschiderea piept, dar apoi ușor de a crea complet unitatea aerisiri-perfuzie, ceea ce duce la dezvoltarea de „inimă goale“ și se va opri. La deschiderea piept la acești pacienți este aerul literalmente scos din cavitatea toracică, dar plămânii par să nu ne-au dormit, și pererazdutymi, inima alb, fără vărsare de sânge -

Gol. În această situație, este de a recurge la directiona masaj cardiac și masaj lumina deschis, cu toate că prognosticul este foarte nefavorabil.

Motivul pentru astfel de complicații severe, de regulă, sub-yav.lyaetsya suficient de pacienții de control care sunt pe ventilație mecanică, salubritate slabă a arborelui traheobronșic. Apariția unor zone de liniște în auscultare pulmonar, iar fața cianoză în creștere, Gatul trebuie întotdeauna prezent-rozhit resuscitator. La început, să se facă salubritate aprofundată a traheei și bronhiilor, și, eventual, de interior masaj * Lumina. Acești pacienți trebuie să fie întotdeauna gata pentru sistemul * înțeparea pleurei.

I * embolie pulmonară (PE) - una dintre complicației formidabilă în viespile, care poate duce la stop cardiac si moartea a durerii-TION.

Tabloul clinic al PE depinde de numărul și de calibru ob- vaselor pulmonare .durirovannyh, rata de dezvoltare și gradul de „tulburări hemodinamice.

Aspectul alveolelor perfuzate ventilate, dar nu (încălcări „relațiile perfuzat-ventilație Chez și crește alve-

* Olyarnogo spațiu mort) duce la colapsul de funcționare a plămânilor, atelectazie, bronhospasm, și hipo severe „Xia. embolism pulmonar masiv provoca leziuni ale creierului rapid in. ca leșin, convulsii, comă și chiar hipoxic.

blocaj embolice fluxului sanguin pulmonar, arteriolo- pulmonară 1 „spasm și vasodilatare kollaptoidnye legate într-un cerc mare

4 circulatorie reflex indus și umoral facto-set, ceea ce duce la insuficiență ventriculară dreaptă, creșterea CVP, scăderea de umplere de sânge a camerelor stânga ale inimii, reducerea debitului cardiac dramatic-Niju și a tensiunii arteriale. Ca urmare, timp-Wiwa de stat „secundar“ disociere electromecanică. On-Rushen a fluxului sanguin coronarian și așa-numitele „cord pulmonar“ reflex „poate provoca Tahicardie ascuțite sau bradicardie, aritmie zhelu-dochkovoy, flutter atrial și fibrilația atrială, para- Ksizmalnoy tahicardie, iar în unele cazuri - fibrilație ventriculară sau asistola.

) Masaj cardiac închisă poate favoriza fragmentarea Molodva „“ „bola și deplasarea fragmentelor în vasele pulmonare distale, c ^ care crește eficiența resuscitare. Cu toate acestea, în conformitate cu MP Dar Zlochevskiy, dovezi directe ale fragmentării

medic anestezist Biblioteca

nici tromboembolism majore și succesul de resuscitare este modestă în dezvoltarea morții-cuș etnice.

Pentru reducerea hipertensiunii pulmonare intr-un complex de resuscitare poate fi inhalarea eficientă de oxid nitric.

Terapia de perfuzie în această perioadă este transfuzia de dextranii cu greutate moleculară scăzută (reopoliklyukin) care introduc agenți-trombolp static (streptaza heparina, urokinaza, etc.), urmată de trecerea la heparină cu greutate moleculară mică (Fragmin, fraksiparin) aminofilină De asemenea, utilizate, atropina, dopamina, prednizoloi volumul și viteza soluțiilor perfuzate trebuie să fie limitată din cauza de înaltă presiune venoasă centrală, suprasolicitarea inimii dreapta. Complementul și soluții de volum infuzat Nye poate spori levozheludochkovmo eșec din cauza deplasării a septului interventricular și a ventriculului stâng Lenia depus. Aceasta nu împiedică șuntarea sângelui și a fluidelor în atriul stâng atunci când funcționează gaura ovala. Cele de mai sus și mai mult agravează încălcarea schimbului de gaze și crește numărul de complicații TE LA.

În ultimii ani, un interes tot mai mare în „sindromul de moarte subită“ la sugari, precum și în cazurile de aritmii fatale la adulți tineri sănătoși clinic. Baza acestui sindrom conceptul lezhsh al rolului alungirii idiopatica a intervalului C) T pe CE!

În geieze extinderea intervalului (^ T este o activitate drept dezechilibru! Pe partea stângă și nervii simpatici, nodurile stelat, dând imaturitate la rătăcitor nervoase. Lungind intervalul